Tiêu xương là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan

Định nghĩa tiêu xương

Tiêu xương (bone resorption) là quá trình sinh học trong đó mô xương bị phân hủy và khoáng chất như canxi, phosphate được giải phóng vào máu. Quá trình này do các tế bào hủy xương (osteoclasts) điều khiển và là một phần bình thường trong chu trình chuyển hóa xương của cơ thể.

Ở trạng thái cân bằng, tiêu xương và tạo xương diễn ra đồng thời để duy trì khối lượng xương ổn định. Khi quá trình tiêu xương diễn ra nhanh hơn tạo xương, khối lượng xương giảm dần theo thời gian, dẫn đến các rối loạn như loãng xương, mất răng hoặc biến dạng khớp.

Tiêu xương có thể là sinh lý (bình thường) như trong quá trình sửa chữa vi mô xương, hoặc bệnh lý khi tốc độ tiêu xương vượt quá mức cần thiết, gây tổn hại cấu trúc xương nghiêm trọng và tăng nguy cơ gãy xương. Đây là cơ sở quan trọng trong y học xương khớp, nội tiết và nha chu học.

Sinh lý học của tiêu xương

Tiêu xương là một thành phần thiết yếu trong quá trình tái cấu trúc xương (bone remodeling), diễn ra liên tục suốt đời. Mỗi chu kỳ bao gồm ba giai đoạn: tiêu xương, nghỉ và tạo xương. Osteoclasts chịu trách nhiệm phá vỡ chất nền xương, sau đó osteoblasts sẽ hình thành xương mới tại vị trí đó.

Quá trình này được điều hòa bởi nội tiết tố như:

• PTH (parathyroid hormone): tăng cường tiêu xương để tăng canxi máu
• Calcitonin: ức chế hoạt động của tế bào hủy xương
• Estrogen: ức chế RANKL, làm giảm số lượng và hoạt tính osteoclasts

$\text{Tốc độ tiêu xương} \propto \text{Hoạt tính osteoclasts} - \text{Hoạt tính osteoblasts}$ Mất cân bằng trong hệ thống này do thay đổi nội tiết, bệnh lý hay dùng thuốc có thể làm tiêu xương trở thành một quá trình bệnh lý, đặc biệt ở người cao tuổi hoặc phụ nữ sau mãn kinh.

Cơ chế tế bào và phân tử

Trung tâm của cơ chế tiêu xương là hệ thống tín hiệu RANK/RANKL/OPG. RANKL (Receptor Activator of Nuclear Factor κB Ligand) được sản xuất bởi tế bào xương và tế bào miễn dịch, có vai trò kích hoạt và duy trì hoạt động của tế bào hủy xương thông qua tương tác với thụ thể RANK trên bề mặt tiền osteoclasts.

OPG (osteoprotegerin) là một protein đóng vai trò như “bẫy sinh học”, cạnh tranh với RANK trong việc gắn RANKL, từ đó ức chế biệt hóa osteoclasts. Tỉ lệ RANKL/OPG trong mô xương là yếu tố quyết định tốc độ tiêu xương.

Các yếu tố điều hòa khác bao gồm:

• IL-1, IL-6, TNF-α: cytokine tiền viêm làm tăng hoạt động hủy xương
• Vitamin D (dạng hoạt hóa): tăng biểu hiện RANKL
• Glucocorticoid: giảm OPG, tăng RANKL – thúc đẩy tiêu xương

Sự điều hòa sai lệch của hệ thống này là cơ sở cho nhiều bệnh lý xương chuyển hóa và là mục tiêu điều trị của các thuốc chống tiêu xương như denosumab (ức chế RANKL).

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Tiêu xương bệnh lý có thể do nhiều nguyên nhân nội tại hoặc ngoại lai, từ rối loạn nội tiết đến lối sống không lành mạnh. Các nguyên nhân phổ biến bao gồm:

• Lão hóa tự nhiên
• Suy giảm estrogen sau mãn kinh
• Thiếu canxi và vitamin D kéo dài
• Ít vận động hoặc nằm lâu
• Điều trị bằng corticosteroids dài hạn
• Cường tuyến cận giáp (hyperparathyroidism)
• Ung thư di căn vào xương

Các yếu tố nguy cơ góp phần tăng tốc độ tiêu xương:

Yếu tố nguy cơ	Ảnh hưởng đến xương
Hút thuốc lá	Giảm tạo xương, tăng phá hủy xương
Rượu bia	Ức chế hấp thu canxi và vitamin D
Dinh dưỡng kém	Thiếu nguyên liệu tái tạo xương
Di truyền	Tăng nguy cơ loãng xương sớm

Sự kết hợp của nhiều yếu tố có thể dẫn đến mất xương nhanh chóng và không hồi phục nếu không can thiệp kịp thời bằng điều chỉnh lối sống hoặc điều trị y học.

Biểu hiện và phân loại

Tiêu xương thường diễn tiến âm thầm và không biểu hiện rõ ràng trong giai đoạn đầu. Người bệnh có thể không nhận thấy bất kỳ triệu chứng nào cho đến khi mật độ xương giảm đáng kể hoặc xảy ra biến chứng như gãy xương. Khi tiến triển, các biểu hiện có thể bao gồm đau xương mơ hồ, giảm chiều cao, gù lưng hoặc mỏi cơ xung quanh các khớp chịu lực.

Một số biểu hiện tiêu xương đặc trưng:

• Gãy xương không do chấn thương mạnh: thường xảy ra ở cổ xương đùi, cột sống và cổ tay
• Tiêu xương ổ răng: gây tụt lợi, lộ chân răng, mất răng sớm
• Giảm chiều cao >4 cm: dấu hiệu gợi ý gãy lún đốt sống do tiêu xương

Phân loại tiêu xương theo phạm vi và nguyên nhân gồm:

Loại tiêu xương	Đặc điểm
Tiêu xương toàn thân	Gặp trong loãng xương nguyên phát, cường cận giáp, suy dinh dưỡng
Tiêu xương khu trú	Do viêm khớp, chấn thương, bất động lâu ngày
Tiêu xương quanh răng	Hậu quả của viêm nha chu, mất răng, hoặc tiêu xương sau nhổ răng

Phương pháp chẩn đoán

Chẩn đoán tiêu xương dựa trên kết hợp lâm sàng, hình ảnh học và xét nghiệm sinh hóa. Việc phát hiện sớm rất quan trọng để ngăn chặn mất xương tiến triển và phòng ngừa gãy xương.

Các phương pháp đánh giá bao gồm:

1. Đo mật độ xương (BMD) bằng DEXA scan: là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán loãng xương và tiêu xương toàn thân. Kết quả được đánh giá bằng chỉ số T-score:
   • T-score ≥ –1.0: bình thường
   • T-score từ –1.0 đến –2.5: giảm mật độ xương (osteopenia)
   • T-score ≤ –2.5: loãng xương
2. Chụp X-quang: giúp phát hiện tiêu xương khu trú hoặc biến dạng đốt sống
3. Chụp CT cone beam (CBCT): đặc biệt hữu ích trong chẩn đoán tiêu xương ổ răng
4. Xét nghiệm marker tiêu xương: như CTX, NTX, TRAP-5b trong huyết thanh hoặc nước tiểu

Hướng dẫn chi tiết có thể tham khảo tại ISCD – Bone Density Testing Guidelines.

Hậu quả và biến chứng

Tiêu xương nếu không được kiểm soát có thể gây ra nhiều hậu quả nghiêm trọng về cả chức năng và thẩm mỹ. Mật độ xương giảm làm xương giòn và dễ gãy, đặc biệt là ở các vị trí trọng yếu như cột sống, xương hông và xương cẳng tay. Các biến chứng thường gặp:

• Gãy xương: nguyên nhân hàng đầu gây suy giảm chức năng vận động ở người già
• Mất răng: tiêu xương ổ răng làm suy yếu mô nâng đỡ răng
• Biến dạng xương: gù lưng, cong cột sống, giảm chiều cao
• Đau mãn tính: do gãy xương hoặc lún đốt sống

Các biến chứng này ảnh hưởng lớn đến chất lượng sống, khả năng tự chăm sóc và tâm lý bệnh nhân, đặc biệt ở người cao tuổi hoặc bệnh nhân mãn tính.

Chiến lược điều trị và phòng ngừa

Điều trị tiêu xương nhằm mục tiêu chính là:

1. Giảm hoạt động tiêu xương
2. Tăng mật độ và sức mạnh xương
3. Ngăn ngừa gãy xương và biến chứng

Các phương pháp điều trị gồm:

• Thuốc chống tiêu xương:
  • Bisphosphonates (alendronate, risedronate): ức chế hủy xương
  • Denosumab: kháng thể chống RANKL, hiệu quả cao
  • Hormone thay thế (HRT): dùng cho phụ nữ sau mãn kinh
• Thuốc tăng tạo xương: Teriparatide, Romosozumab
• Hỗ trợ: bổ sung canxi 1000–1200 mg/ngày, vitamin D 800–2000 IU/ngày
• Điều chỉnh lối sống: tập luyện chịu trọng lực, ngừng hút thuốc, giảm rượu

Tham khảo hướng dẫn điều trị từ National Osteoporosis Foundation – Medication Options.

Nghiên cứu và xu hướng hiện tại

Nghiên cứu hiện đại tập trung vào các liệu pháp sinh học nhắm đích cụ thể hơn vào cơ chế tiêu xương. Các thuốc mới đang được phát triển nhằm điều chỉnh tín hiệu phân tử như Wnt/β-catenin, cathepsin K, hoặc tăng hoạt tính OPG.

Các chủ đề nổi bật:

• Kháng thể chống sclerostin (romosozumab): vừa tăng tạo xương, vừa giảm tiêu xương
• Vai trò vi sinh vật đường ruột trong hấp thu khoáng chất và điều hòa miễn dịch xương
• Peptide tổng hợp mô phỏng PTH hoạt động chọn lọc lên xương
• Ứng dụng AI và hình ảnh học 3D để dự đoán nguy cơ tiêu xương cá thể hóa

Xu hướng cá thể hóa điều trị theo gen, lối sống và nguy cơ gãy xương đang dần thay thế cách tiếp cận “một phác đồ cho tất cả”.

Tài liệu tham khảo

1. Raisz, L.G. (2005). Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects. The Journal of Clinical Investigation, 115(12), 3318–3325.
2. Sims, N.A., & Martin, T.J. (2020). Osteoclasts provide coupling signals to osteoblast lineage cells through multiple mechanisms. Annual Review of Physiology, 82, 507–529.
3. National Osteoporosis Foundation. www.nof.org
4. ISCD – International Society for Clinical Densitometry. www.iscd.org
5. NCBI – Bone Remodeling and Resorption. Link